MODULATION DE L’INSULINO-SECRETION PAR LES CYTOKINES CHEZ LE RAT DES SABLES ET LE RAT WISTAR: ETUDE INTERSPECIFIQUE (Sciences & Technology. A, exactes sciences, 2001)
Le diabète de type I est un processus chronique, secondaire à la destruction sélective et progressive du potentiel insulino-sécréteur par le système immunitaire. Les différentes populations de cellules immunitaires ont été toutes mises en cause; mais à l’heure actuelle, le degré d’implication de chaque type cellulaire ainsi que leurs mécanismes d’action restent encore mal connus. Au cours de cette dernière décennie, nous avons assisté à l’émergence d’un nouveau concept, selon lequel les produits de sécrétion des cellules immunitaires désignés sous le terme générique de cytokines pourraient prendre une part importante dans le processus pathogène du DID.Dans cette étude, nous avons comparé l’activité insulinosécrétoire des îlots de Langerhans isolés du rat Wistar et du rat des sables, afin de déterminer les variation interspécifiques. Nos résultats préliminaires indiquent que l'effet le plus probant est observé en présence de l’IL-1b. En effet, cette cytokine stimule la sécrétion d’insuline de manière dose-dépendante également chez le rat des sables; toutefois, l'amplitude de la réponse est plus prononcée chez le rongeur désertique, avec une augmentation du taux de l’insuline libérée de l’ordre de 147%, en présence d’une concentration de 20 UI/ml de l’IL-1b, comparée à la sécrétion basale. Quant à l’IL-2, nous n’avons enregistré aucune modification dans l’activité insulinosécrétoire des 2 espèces.