(untitled) (Sciences & Technologie. C, Biotechnologies, 2010)
Dans cette étude expérimentale nous nous sommes intéressés au cadmium, un métal lourd fréquemment rencontré dans les écosystèmes aquatiques situés dans des zones urbanisées et industrialisées. Ce travail vise à évaluer l’impact du cadmium, dilué à différentes doses (1 et 5 μg/l) dans l’eau de divers lots de Gambusia affinis, par le dosage de certains substrats et enzymes indicateurs de stress oxydatif : le GSH et la GST (au niveau du foie) et notamment l’acétylcholinestérase un bio marqueur de neurotoxicité (au niveau cérébral) et d’autre part par l’exploration de l’ultra structure du système neurosensoriel de la ligne latérale du poisson. Les concentrations létales sont égales à 10-20 μg/l de cadmium. Les résultats des dosages montrent que les teneurs des bio marqueurs varient en fonction de la dose et de la durée d’exposition au cadmium. L’exposition des poissons à des doses de 5 μg/l de cadmium induit une activation du système de détoxification qui se traduit, à partir du 7ème jour d’exposition, par la diminution du taux de GSH et l’augmentation de l’activité de la GST. L’activité de la GST hépatique présente une différence significative et très significative chez les poissons exposés pendant 15 jours aux doses respectives de 1μg/l et 5 μg/l de cadmium. Quant à l’acétylcholinestérase, affiche un taux d’inhibition très significatif chez les poissons exposés à 5μg/l pendant 15 jours. L’observation des coupes fines des pièces prélevées de la ligne latérale de la tête des Gambusies traitées au cadmium ne montre pas des modifications anatomiques de l’organisation ultra structurale des cellules sensorielles. Ces résultats suggèrent que l’effet neurotoxique du cadmium pourrait être due à son action oxydative générant un phénomène radicalaire (ROS : reactive oxygen species) et altérant de ce fait l’activité des enzymes antioxydantes et notamment celle de l’Ache